Оглавление
Шизофрения — одно из самых сложных психических расстройств, от которого страдает около 1% людей. Оно входит в число основных причин инвалидности во всем мире. Симптомы шизофрении — это триада признаков:
Людям с шизофренией обычно требуется длительное, часто пожизненное лечение. Оно включает лекарства, психотерапию и обучение навыкам, которые помогают в повседневной жизни.
В этой статье мы расскажем, у кого и как развивается шизофрения и какие методы лечения используют в современной медицине.

Шизофрению чаще всего диагностируют в возрасте от 15 до 30 лет. У мужчин симптомы обычно появляются раньше — в подростковом возрасте, у женщин чаще в 20—30 лет. У детей заболевание встречается редко, а в отдельных случаях диагноз ставят в более позднем возрасте.
Симптомы шизофрении различаются по выраженности и сочетанию[1]. У одних людей они могут ослабевать со временем, у других — усиливаться, а некоторые сохраняются постоянно.
Бредовые идеи. У человека могут появляться убеждения, которые не соответствуют реальности и не поддаются разубеждению. Например, он может быть уверен, что его преследуют, хотят причинить вред, подают ему скрытые знаки или что он обладает особыми способностями. Эти идеи воспринимаются как абсолютно реальные и обычно не вызывают сомнений. У большинства людей с шизофренией бредовые мысли присутствуют в той или иной форме.
Галлюцинации. Чаще всего это слуховые галлюцинации — человек слышит голоса так же ясно, как обычную речь, хотя на самом деле вокруг никого нет и другие люди этих голосов не слышат. Реже галлюцинации могут быть зрительными. Для самого человека эти переживания выглядят реальными и могут сильно пугать или дезориентировать.
Нарушения мышления и речи. При шизофрении человеку может быть трудно ясно формулировать мысли и поддерживать разговор. Ответы на вопросы бывают неполными или не по теме. Иногда речь превращается в набор несвязанных слов, который трудно понять.
Неорганизованное или необычное поведение. Поведение может колебаться от беспричинного возбуждения до почти полной неподвижности и отсутствия реакции. Человеку сложно выполнять задачи, следовать инструкциям или вести себя привычным образом.
Негативные симптомы. К ним относятся утрата интереса к жизни, снижение эмоций, однообразная речь, избегание общения и трудности с повседневными делами. Человек может перестать получать удовольствие от того, что раньше было важно, замыкаться в себе и с трудом планировать будущее.

Согласно МКБ-10, шизофрению классифицируют по нескольким основаниям[2]:
→ Выделяют клинические формы заболевания — например, параноидную, гебефренную, кататоническую, недифференцированную, простую и резидуальную шизофрению. Эти формы описывают, какие симптомы выходят на первый план в клинической картине.
→ Заболевание различают по типу течения. Это может быть первый психотический эпизод, эпизодическое течение с периодами обострений и улучшений, эпизодическое течение с нарастающим дефектом, непрерывное течение или малопрогредиентное течение. Тип течения помогает понять, как болезнь развивается со временем и чего ожидать в дальнейшем.
→ Выделяют отдельные группы психопатологических симптомов. К ним относят позитивную и негативную симптоматику, дезорганизацию речи и мышления, аффективные проявления, когнитивные нарушения и кататонические симптомы.
Эти группы симптомов различаются по выраженности у разных людей и в разные периоды болезни. Именно их сочетание и степень тяжести во многом определяют разнообразие клинических проявлений шизофрении.
В современной медицине считается, что шизофрения развивается по стресс-диатезной модели[2]. Это значит, что болезнь возникает не только из-за наследственности, но и под влиянием внешних факторов — среды и социальной жизни. Генетическая предрасположенность сама по себе еще не означает болезнь: важно то, в каких условиях живет человек и с чем сталкивается.
Шизофрения — полигенно-мультифакторное заболевание. В ее основе лежит не один конкретный ген, а множество генетических полиморфизмов, каждый из которых немного повышает риск развития. Поэтому болезнь чаще встречается у родственников, но не передается напрямую. Если болен один из родителей, риск для ребенка составляет 7—13%, если оба — 27—46%. У других родственников риск ниже: например, у двоюродных — примерно 2—4%.

Как мы уже говорили, одних генов для развития шизофрении недостаточно — важны и внешние факторы. Их условно можно разделить на несколько групп.
Отдельно обсуждают влияние употребления каннабиса и возможную роль кишечной микрофлоры.
Еще считается, что риск шизофрении выше у людей, которые живут в городе, чем в сельской местности, а также у мигрантов.
Получается, шизофрения развивается так: если у человека есть сразу несколько факторов, они могут нарушать развитие головного мозга и формировать состояние диатеза — повышенной психической уязвимости. Если человек с такой уязвимостью сталкивается с сильными стрессами, запускается патологический процесс, который со временем проявляется психопатологическими симптомами — позитивными и негативными.

Шизофрения не начинается внезапно. Манифестному психозу обычно предшествует долгий скрытый процесс, который развивается в центральной нервной системе на протяжении многих лет.
Современные представления о шизофрении основаны на нескольких взаимодополняющих гипотезах[3]. Каждая из них описывает, как нарушения в работе определенных нейромедиаторных систем мозга могут приводить к симптомам заболевания.
→ Дофаминергическая гипотеза. Это одна из самых старых и наиболее влиятельных гипотез развития болезни. Благодаря ей появились первые эффективные методы лечения шизофрении.
Итак, изначально считалось, что причина болезни — избыток дофамина. Это предположение появилось в 1960-е годы, когда выяснили, что хлорпромазин уменьшает позитивные симптомы психоза, а амфетамин, наоборот, может вызывать психотические состояния. Позже врачи и ученые поняли, что всё устроено сложнее. Современная версия гипотезы говорит о дисбалансе дофамина в разных зонах мозга:
Эта идея привела к появлению гипотезы аберрантной значимости. Согласно ей, дофамин отвечает за то, какие события мозг считает важными. При шизофрении из-за чрезмерной дофаминергической активности значимость приписывается случайным, несущественным стимулам. Это может приводить к формированию бредовых идей и галлюцинаций. Эта гипотеза помогает объяснить, почему симптомы психоза развиваются постепенно, антипсихотики начинают действовать не сразу, на фоне лечения может снижаться мотивация, а после отмены препаратов возможны рецидивы.
При этом дофамин считают не причиной болезни, а механизмом, через который на мозг влияют гены и условия среды.
Глутаматергическая гипотеза. Глутамат — основной возбуждающий нейромедиатор мозга. Глутаматергическая гипотеза связывает развитие шизофрении с нарушением передачи сигналов через NMDA-рецепторы. Антагонисты NMDA-рецепторов (кетамин и фенциклидин) могут вызывать психоз с симптомами, похожими на шизофрению. Напротив, вещества, которые усиливают работу этих рецепторов, способны ослаблять некоторые симптомы заболевания.
Нарушение работы NMDA-рецепторов влияет на синаптическую пластичность, структуру коры головного мозга и когнитивные функции.
Посмертные исследования выявили изменения глутаматергических рецепторов в префронтальной коре, таламусе и височных областях — зонах, которые отвечают за мышление и память. Считается, что гипофункция NMDA-рецепторов может приводить к структурным изменениям мозга и способствовать развитию психоза.
Антипсихотики могут непрямо улучшать работу NMDA-рецепторов, в том числе через влияние на дофаминовые и серотониновые рецепторы. Поэтому сейчас разрабатывают подходы, которые не разгоняют NMDA-рецепторы напрямую, а мягко настраивают их работу, чтобы не перегружать нейроны и избежать их повреждения из-за чрезмерного возбуждения, то есть эксайтотоксичности.
Серотонинергическая гипотеза. Серотонинергическая гипотеза возникла из исследований галлюциногенных эффектов ЛСД и его связи с серотониновыми рецепторами. Позже было замечено, что многие атипичные нейролептики воздействуют не только на дофамин, но и на серотонин.
Считается, что избыточная серотонинергическая активность, связанная со стрессом, может нарушать работу коры головного мозга, особенно в передней поясной коре и дорсолатеральных отделах лобной доли.
Хотя нет убедительных доказательств, что именно серотонин влияет на развитие шизофрении, серотониновые рецепторы важны для лечения. Воздействие на них помогает уменьшить двигательные побочные эффекты, может улучшать мышление, мотивацию и эмоциональную реакцию, а также влиять на метаболические побочные эффекты антипсихотиков, например на набор веса.
Другие аминоаминергические системы. Помимо дофамина и серотонина, при шизофрении нарушается работа и других нейромедиаторных систем. Например, гистаминовые рецепторы могут быть связаны с проблемами внимания и памяти, поэтому их рассматривают как возможную цель для улучшения когнитивных функций. Мускариновые рецепторы участвуют в передаче сигналов между нейронами и процессах обучения — воздействие на них может помогать уменьшать выраженность симптомов болезни. Адренергические рецепторы связаны с регуляцией уровня возбуждения и концентрации внимания, и нарушения в этой системе могут вызывать когнитивные трудности.
ГАМКергическая гипотеза. ГАМК — основной тормозный нейромедиатор центральной нервной системы. ГАМК-ергические интернейроны поддерживают баланс между возбуждением и торможением и помогают нейронам работать слаженно и синхронно. При шизофрении эта тормозная система нарушается: нейроны хуже передают сигналы с помощью ГАМК, которая в норме сдерживает избыточную активность мозга. А еще снижается уровень фермента, необходимого для ее выработки, из-за чего тормозные сигналы ослабевают. Особенно страдает работа специализированных тормозных нейронов, которые отвечают за точность и координацию нейронных сетей.
В результате нарушается гамма-ритм головного мозга, что связано с ухудшением памяти и других когнитивных функций. Препараты, которые усиливают действие ГАМК, могут уменьшать симптомы шизофрении, однако механизмы ее взаимодействия с другими нейромедиаторными системами пока остаются не до конца понятными.
Никотиновые рецепторы. Люди с шизофренией курят заметно чаще. Это связывают с нарушениями работы никотиновых рецепторов в мозге, которые участвуют в мышлении и помогают отфильтровывать лишние сенсорные сигналы. Когда этих рецепторов становится меньше или они работают хуже, мозгу сложнее отсекать ненужные звуки и стимулы — это одна из типичных особенностей шизофрении.
Никотин может на короткое время улучшать внимание и восприятие, поэтому курение иногда снижает выраженность отдельных симптомов. При регулярном курении рецепторы перестают нормально реагировать на никотин, и эффект быстро ослабевает. Поэтому никотиновые рецепторы рассматривают не как оправдание курения, а как перспективную цель для разработки лекарств.
Эндоканнабиноидная гипотеза. При шизофрении меняется работа эндоканнабиноидной системы мозга. У людей с этим заболеванием находят больше CB1-рецепторов и повышенный уровень анандамида — вещества, которое участвует в регулировании нервной активности. Так появилась каннабиноидная гипотеза шизофрении. Еще известно, что некоторые варианты гена CNR1 могут быть связаны с более низким риском болезни или с лучшим ответом на лечение.
Роль воспаления и окислительного стресса в патогенезе шизофрении. На развитие шизофрении могут влиять воспаление и так называемый окислительный стресс — состояние, при котором клетки мозга повреждаются из-за избытка агрессивных молекул. Тяжелые инфекции и сбои в работе иммунной системы рассматриваются как дополнительные факторы риска.
Окислительный стресс особенно сильно повреждает чувствительные клетки мозга и белое вещество, из-за чего может нарушаться формирование миелина — оболочки нервных волокон. Поэтому противовоспалительные и антиоксидантные подходы рассматривают как дополнительное лечение, хотя их эффективность пока остается ограниченной.
Шизофрению диагностируют по клиническим признакам[2], а не по анализам или снимкам мозга. Не существует одного теста, который мог бы подтвердить или опровергнуть диагноз. Поэтому основа диагностики — это длительное наблюдение за симптомами, беседа с пациентом и его близкими, а также исключение других причин психоза.

Для постановки диагноза необходимо, чтобы психотические симптомы сохранялись не меньше месяца. При этом должны присутствовать либо один выраженный ключевой симптом, либо сочетание нескольких других признаков. К ключевым симптомам относятся:
Диагноз устанавливают и по другим симптомам, если они сильно выражены и наблюдаются долгое время:
При этом симптомы не должны объясняться депрессией, манией, интоксикацией, отменой лекарств или веществ или органическим заболеванием мозга.

Шизофрения может протекать по-разному: непрерывно, эпизодами, с ремиссиями или с постепенным нарастанием негативных симптомов. Тип течения обычно уточняют только при наблюдении не менее одного года.
При первичном осмотре психиатр подробно расспрашивает пациента и его близких. Врача интересуют первые признаки болезни, текущие жалобы, возраст начала симптомов и их течение, наследственная предрасположенность, условия жизни и социальное окружение. Он также спросит о перенесенных травмах, инфекциях и соматических заболеваниях, уточнит, не принимает ли пациент психоактивные вещества или лекарства. Всё это нужно, чтобы врач смог оценить психическое состояние, поведение, критику к болезни и уровень социального функционирования.
Физикальный и неврологический осмотр проводится не для подтверждения шизофрении, а для исключения других причин психоза — неврологических, соматических или инфекционных заболеваний. Также оцениваются вес и индекс массы тела.
Лабораторные анализы не подтверждают диагноз шизофрении, но помогают исключить соматические и инфекционные заболевания, оценить общее состояние организма, выявить возможные осложнения терапии. Обычно проводят общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, гормоны щитовидной железы, маркеры воспаления и инфекции. В отдельных случаях — специальные анализы, например при подозрении на кататонию или аутоиммунный энцефалит.
Инструментальные исследования (ЭКГ, ЭЭГ, МРТ) не используются для диагностики шизофрении, но назначаются при подозрении на сердечно-сосудистую патологию, нарушения ритма сердца и органическое поражение головного мозга.
Для уточнения состояния пациента могут использоваться психометрические шкалы, психологическое и нейропсихологическое обследование, оценка когнитивных функций, мышления, эмоций и поведения, анализ риска суицидального или агрессивного поведения.
Лечение шизофрении всегда комплексное и индивидуальное. Врач учитывает форму заболевания, его стадию, выраженность симптомов и общее состояние человека. Не существует универсальной схемы, которая подходит всем: терапия может меняться со временем и требует регулярной оценки эффективности и переносимости.

Современные методы лечения шизофрении объединяют медикаментозную терапию, психотерапию и поддержку общего самочувствия. Главное, к чему стремятся врачи, — уменьшить выраженность психотических симптомов, снизить риск осложнений, помочь человеку вернуться к обычной жизни и предупредить рецидивы.
Медикаментозное лечение. Основу лечения шизофрении составляют антипсихотические препараты[4], их еще называют нейролептиками. Их применяют уже много десятилетий, и они хорошо помогают уменьшить психотические симптомы — бред и галлюцинации. Примерно у 70% людей с психотическими расстройствами при приеме антипсихотиков состояние заметно улучшается. Для сравнения, такую же эффективность дает лечение пневмонии пенициллином.
Антипсихотики начинают действовать не сразу. Обычно первые улучшения появляются через несколько недель, а иногда — через два—три месяца. Реакция на лекарства у всех разная, поэтому подбор препарата и дозы может занять время. Если спустя несколько месяцев заметного эффекта нет, врач может увеличить дозу или заменить препарат.
Появление антипсихотиков изменило жизнь людей с шизофренией. До их внедрения большинство пациентов годами находились в психиатрических больницах. Сегодня таких случаев значительно меньше, и госпитализация, если она нужна, обычно длится гораздо короче.
Антипсихотические препараты выпускаются в разных формах — в виде таблеток, сиропов и инъекций. Существуют и препараты пролонгированного действия. Дело в том, что больше половины пациентов со временем прекращают принимать лекарства[5]. Чтобы с этим справиться, используют препараты длительного действия в виде инъекций. Их не нужно принимать каждый день: лекарство вводят раз в две недели, раз в месяц или даже раз в три месяца. Это облегчает лечение, снижает риск пропусков и помогает поддерживать стабильный эффект терапии.
Антипсихотики делят на препараты первого и второго поколения. Лекарства первого поколения появились в 1950-х годах. Они эффективно снижали галлюцинации и бред, но часто вызывали неприятные побочные эффекты, связанные с движениями — мышечную скованность, спазмы, подергивания, похожие на симптомы болезни Паркинсона. Эти побочные эффекты можно было уменьшить с помощью дополнительных лекарств. При этом такие препараты почти не влияли на негативные симптомы, например апатию или снижение мотивации.
Позже появились антипсихотики второго поколения, которые называют атипичными. Они вызывают меньше тяжелых побочных эффектов и в некоторых случаях помогают не только с психозом, но и с негативными симптомами.
Отдельно выделяют клозапин. Его назначают в тех случаях, когда другие антипсихотики не помогли. Обычно к нему переходят только после того, как были испробованы как минимум два других препарата. Клозапин может влиять на состав крови, поэтому при его приеме требуется регулярный контроль анализов.
Помимо антипсихотиков, людям с шизофренией нередко назначают и другие лекарства. Часто используются антидепрессанты — особенно после психотического эпизода, когда может развиться депрессия. Сейчас чаще применяют современные препараты из группы СИОЗС, так как они обычно безопаснее и легче переносятся, чем более старые антидепрессанты. Иногда при выраженных перепадах настроения дополнительно назначают стабилизаторы настроения.
Психотерапия. Психотерапия — важная часть лечения шизофрении и используется вместе с лекарствами. Разговорная терапия помогает человеку лучше справляться с симптомами[2]
Основной психотерапевтический метод при шизофрении — когнитивно-поведенческая терапия, или КПТ. Это структурированная и ограниченная по времени терапия, которая помогает изменить привычные ошибки мышления и поведения и научиться лучше справляться с трудностями. КПТ рекомендуется в подострой стадии болезни, а также в период выхода в ремиссию и во время ремиссии. Ее можно проходить в стационаре, дневном стационаре или амбулаторно. Даже при тяжелом состоянии или выраженных когнитивных нарушениях КПТ может быть полезной.
Когнитивно-поведенческая терапия особенно рекомендована людям с шизофренией, у которых есть трудности с социальным мышлением и взаимодействием с другими людьми. Такая терапия в сочетании с лекарствами помогает уменьшать как психотические, так и негативные симптомы[5].
В лечении шизофрении важна и семейная терапия. Она рекомендуется, если в семье есть напряженные или конфликтные отношения, а еще ее используют как поддерживающую терапию при шизофрении. Семья — главный источник поддержки, но негатив может усиливать симптомы и приводить к обострениям. Семейная терапия помогает наладить общение, научиться справляться со стрессом и решать повседневные проблемы. Это помогает снизить риск обострений.
Диета и физические упражнения. Питание и регулярная физическая нагрузка важны для психического здоровья[4]. Когда у человека развивается психоз, одной из первых страдает именно привычка нормально питаться. Поэтому людям с шизофренией рекомендуется регулярно есть, придерживаться сбалансированного рациона и избегать голодания, переедания и частого употребления нездоровой пищи.
Физическая активность тоже очень важна. Она помогает поддерживать физическую форму, снижать напряжение и улучшать сон. Необязательно ходить в тренажерный зал; как вариант, можно найти группы для занятий спортом на свежем воздухе или пеших прогулок в соцсетях или на местных сайтах.
Правильное питание и движение особенно важны, потому что у людей с шизофренией чаще возникают проблемы с физическим здоровьем, например, диабет, болезни сердца и инфекции.
Психообразование. В рамках терапии человеку и его близким рассказывают, как проявляется заболевание, почему важно регулярно принимать препараты, что может спровоцировать обострение и какие признаки ухудшения нужно отслеживать. Это помогает лучше понимать свое состояние, вовремя обращаться за помощью и активнее участвовать в лечении.
Шизофрения — сложное и многогранное заболевание, и в одной статье невозможно разобрать все нюансы. Мы постарались в общих словах рассказать главное.
Если вас или ваших близких что-то тревожит, обратитесь за консультацией к врачу-психиатру. Только специалист может оценить ситуацию и подобрать необходимую помощь.
Вы можете связаться с нами любым удобным способом или заказать звонок
Взрослое стационарное и детско-подростковое отделения
г. Москва, Волховский переулок, 21/5с1
+7 495 431-01-01
info@vielclinic.ru
Амбулаторное отделение
г. Москва, Волховский переулок, 21/5с1
+7 495 431-01-01
info@vielclinic.ru
Отделение реабилитации и восстановления
Зеленая роща 1
+7 495 431-01-01
info@vielclinic.ru
Выберите удобный способ связи. Мы
Телефон для связи:
Заказать обратный звонок